因加班持续一段时间的疲劳而激活…与抑郁症有很深的关系，“几乎100%的人”所拥有的病毒的名字

※照片为示意图■解说对很多人来说，“疲劳”是身边的东西吧。据说2023年进行的以10万日本人为对象的调查显示，78.5%的人回答“很累”。

但是，从加班等导致“疲劳”的程度，到导致抑郁症的过度疲劳，疲劳也各不相同。科学是如何解释这样的分类和原因的呢？

本书是引领日本疲劳研究的作者，详细介绍了关于疲劳的原因和机制，包括自身研究成果在内的最新见解。

一般来说，“疲劳”是指“疲劳的状态”，但每个人的感觉“疲劳感”和可以客观观察的身体障碍和功能下降的“疲劳”是不同的。而且，后者必须分为暂时性的、通过休息恢复的“生理疲劳”和持续性的、只有休息才能治愈的“病态疲劳”来考虑。

作者是东京慈惠会医科大学病毒学讲座教授。兼任该大学疲劳医生科学研究中心主任。取得了生理疲劳机制的阐明、抑郁症的致病基因SITH-1的发现等众多成果。

序.要科学疲劳1 .生理疲劳什么的2 .慢性疲劳综合征病态疲劳的代表格3 .抑郁症终极病态疲劳4 .新冠后遗症已经看到的病态疲劳的真面目5 .对人类来说疲劳是什么■疲劳包括“生理疲劳”和“病态疲劳” 疲劳的感觉“疲劳感”和成为疲劳感原因的“身体障碍和功能下降”。

由于过度的活动导致身体组织出现障碍的时候，让大脑知道其危险的是“疲劳感”的感觉。大脑通过感受这种感觉，会无意识地降低活动。

那么，造成疲劳感的“疲劳”是什么呢？疲劳大致分为“生理疲劳”和“病态疲劳”两种。因工作或运动等发生，休息一天就能恢复的短期疲劳，称为生理疲劳。

与此相对，持续几个月，只稍微休息一下就无法恢复的疲劳，被称为病态疲劳。在病态疲劳中，发生频率最高的是“抑郁症”的疲劳。另外，“慢性疲劳综合征”这种原因不明的慢性疲劳也很有名。

■几乎100%潜伏在人体内的“人类疱疹病毒6”生理疲劳，会在大脑中产生“疲劳”的感觉，即“疲劳感”。体内产生的一种叫做“炎症细胞因子”的物质进入大脑，作用于大脑而产生。炎性细胞因子，顾名思义，就是体内末梢组织(内脏组织、肌肉)发生“炎症”时，由细胞分泌的被称为“细胞因子”的小分子蛋白质。

话说回来，其实我在大学里是病毒学讲座的教授。专业是疱疹病毒。疱疹病毒的同类一般会在小时候感染并引起某种疾病后，在宿主的一生中继续潜伏在体内。这种状态叫做“潜伏感染”。潜伏感染的疱疹病毒一旦受到疲劳等某种刺激，就会再次开始增加。这叫做“重新激活”。

我们( *作者的研究室)关注了感染人类的疱疹病毒中的“人类疱疹病毒6”(以下称为“HHV-6”)。 HHV-6几乎所有的婴儿都是由父母或兄弟传染的，出现突发性疹子后，几乎100%的人体内会持续潜伏感染一辈子。

■因“加班持续了一段时间”左右的疲劳而重新激活我们发现，这种潜伏的HHV-6通过持续了一段时间的加班等中度疲劳而重新激活。

事实上，在我们开始研究疲劳之前，我们已经弄清楚了HHV-6重新激活的机制。具体来说，这是HHV-6的再活化是由真核生物翻译开始因子“eIF2α”的磷酸化引起的现象。真核生物翻译开始因子是指拥有细胞核的生物真核生物的细胞制造蛋白质时必需的因子。

人的身体有多种应对压力的机制，其中有一种叫做“综合压力应答”(以下记为“ISR”)。在这个反应中，为了应对各种各样的压力，细胞会将eIF2α磷酸化( *夺走其本来的功能)，从而避免蛋白质的合成。

即使在施加压力的状态下勉强制造蛋白质，也无法制造正确的蛋白质，制造奇怪的蛋白质，导致细胞死亡或癌症。被病毒感染的情况下，即使制造蛋白质，细胞也会被病毒吞噬，所以只制造病毒的蛋白质。在这种情况下，停止蛋白质合成的就是ISR。 ISR在强力作用的情况下，也会诱导名为“细胞凋亡”的细胞死亡。

■合成了应对压力的蛋白质，而且ISR还有另一个作用。通常的蛋白质合成没有停止，而是合成了用于应答压力的蛋白质，对HHV-6的基因也起作用，诱导再活化，进而，为了应答压力也引起了炎症性细胞因子的产生。

基于这一见解，生理疲劳中“疲劳感”和“疲劳”的区别可以归纳如下。

疲劳感……由ISR产生的炎性细胞因子传入大脑产生的感觉疲劳……引起ISR的eIF2α磷酸化导致细胞停止和细胞死亡疲劳的原因是一种叫做ISR的应激反应，引起这种应激反应的就是eIF2α磷酸化

■引起抑郁症的危险因素基因“SITH-1”我们最近发现，被认为是引起抑郁症的危险因素的基因，是在宿主体内潜伏感染时产生的。我们把这个基因命名为“SITH-1”。

作为抑郁症的原因，目前也被认为最有力的原因是大脑的炎症，特别是微胶质细胞和星形胶质细胞等与大脑免疫功能相关的小胶质细胞( *大脑中存在的神经细胞=神经元以外的细胞)的炎症性细胞因子的产生亢进

SITH-1是HHV-6在大脑星形胶质细胞潜伏感染时表达的潜伏感染基因。产生同样名为“SITH-1”的由159个氨基酸组成的小蛋白质。

■仅用SITH-1无法解释的“脑内炎症”抑郁症患者中，约80%的抗SITH-1抗体阳性，表达SITH-1的小鼠( *SITH-1小鼠)会显示抑郁症的症状，因此SITH-1是抑郁症的原因然而抑郁症有仅靠SITH-1无法解释的症状。那就是脑内炎症。

抑郁症引起脑内炎症的机制，由于SITH-1小鼠没有出现脑内炎症，所以只有SITH-1无法解释。但是，在这本书即将执笔之前，经过对新型冠状病毒后遗症的研究，我们解决了SITH-1存在的这个问题。

如果在老鼠的鼻腔内表达S1蛋白质( *新型冠状病毒感染时生成的尖峰蛋白质的一部分)，就会出现抑郁症状。但是，症状有点不同。 SITH-1小鼠没有发生脑内炎症，而S1小鼠除了抑郁症状外，还发生了脑内炎症。

我们寻找了S1鼠标上而SITH-1鼠标上没有的东西。然后，在SITH-1小鼠的实验模型中，我们注意到S1小鼠没有肺部提供的炎症细胞因子。

■脑内炎症是由“刹车”故障引起的抑郁症的直接原因，最大的是过度疲劳。那么，我们就试着在SITH-1鼠标上加载一下。具体来说，通过在薄薄地装满水的饲养笼中饲养SITH-1老鼠，尝试了让老鼠睡眠不足。结果，疲劳的SITH-1小鼠发生了脑内炎症。

成为火种的是疲劳负荷诱导的eIF2α磷酸化引起的炎症性细胞因子。就这样，抑郁症患者发现疲劳成为火种，SITH-1阻止其灭火，从而引起脑内炎症的现象。

近藤一博《疲劳是什么都是病毒知道的》( bluback )生理疲劳和病态疲劳的本质区别在于脑内炎症是否发生。而产生这种差异的，是大脑的抗炎机制是否正常工作。如果这个功能正常工作的话，即使因劳动和运动引起的疲劳而大量产生炎症性细胞因子，脑内也不会发生炎症，不会出现病态的疲劳。

那么，是什么阻碍了大脑的抗炎机制呢？首先列举的是SITH-1。潜伏感染的HHV-6表达的这种蛋白质会导致脑内炎症。

迄今为止，关于大脑炎症的机制，大脑中病毒的增殖、大脑外部施加的炎症性细胞因子等，只关注增加炎症的“加速器”的作用。然而，实际上发现是停止炎症的“刹车”发生了故障。

※带“*”的注释和补充由文摘作者进行

■评论by SERENDIP作者针对“关于疲劳的研究日本是世界上最先进的”这一说法，反而指出“世界的疲劳研究比较落后”。列举了其原因是，欧美对疲劳的看法与日本有着根本的不同。在欧美，“明明累了还勉强工作”被认为是愚蠢的事情，疲劳问题被处理在自我管理和劳动管理领域，在医学上没有受到重视。但是，由于这次的大爆发，以及“新型冠状病毒后遗症”的蔓延，据说在日本以外的国家，从医学上分析疲劳的趋势也在高涨。

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